9月13日，国际高水平期刊Autophagy（《自噬》）（IF=11.1）在线发表了588888纽约国际官方网站副教授项瑾团队在雌激素调节细胞自噬的机制研究中的最新成果。

项瑾团队论文题为How does estrogen work on autophagy？（《雌激素如何作用于自噬？》），项瑾为第一作者及独立通讯作者，参与者为硕士研究生刘翔、任静、缪雨阳、戚苗苗等。该项研究得到国家自然科学基金委资助，588888纽约国际官方网站为独立完成单位。

自噬(autophagy)一词源自于古代希腊语“auto”(自我)与“phagein”(吞噬)的结合，是一种细胞自我降解方式，是将受损细胞器及大分子物质通过溶酶体降解的一个生物学过程。自噬对维持细胞稳态至关重要，在癌症发展过程中作用复杂，因而自噬在癌症中的作用以及调节机制研究是当前生物医学研究和应用的前沿性、关键性和基础性问题。

雌激素是一种性激素，通过雌激素受体介导发挥重要生理调节作用。该研究通过梳理雌激素效应与自噬这两者之间的交互关系，发现当受到雌激素刺激时，细胞可通过雌激素受体下游庞大信号网络中的诸多环节实施负向调节，实现促进自噬和限制过度自噬的双向作用，让细胞稳态得以维持。为了更好地理解雌激素对自噬的精细调节如何影响正常细胞以及癌细胞的命运，该研究创新性地提出了一个模型。该模型合理解释了细胞自噬与雌激素相关癌症致病及治疗机制之间的多重关联，解决了将自噬原理运用于雌激素相关癌症防治的瓶颈问题，构成了本项研究的核心内容，获得了国际同行的认可。

项瑾近年来围绕G蛋白偶联雌激素受体的结构及功能开展了一系列研究工作。目前，项瑾的实验室正在开展一种新型GPER拮抗剂的研发工作，后续有望结合自噬原理，运用于包括乳腺癌在内的多种雌激素相关癌症的治疗。

据了解，《自噬》创刊于2005年，2018年影响因子为11.1，五年平均影响因子为10.395，是生物学SCI一区TOP刊物，在细胞生物学领域拥有广泛的学术影响力。

原文链接：

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2018.1520549